thrombocytopenic purpura ในเด็ก

โรคเลือดออกเป็นโรคเลือดที่เฉพาะเจาะจง ในทางปฏิบัติของเด็กพวกเขาเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยแตกต่างกันในหลักสูตรที่ค่อนข้างหนัก บ่อยครั้งในเด็กที่เกิดขึ้นจ้ำ thrombocytopenic

ปัจจุบันมีโรคเลือดออกหลายอย่าง สำหรับการพัฒนาของพวกเขานำไปสู่หลากหลายเหตุผล หนึ่งในโรคเหล่านี้คือจ้ำ thrombocytopenic พยาธิวิทยานี้จัดอยู่ในอันดับต้น ๆ ของรายการโรคเลือดออกทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ หากคุณมุ่งเน้นไปที่สถิติก็สามารถสังเกตได้ว่ามันเกิดขึ้นใน 40-70% ของผู้ป่วยที่มีโรคเลือดต่างๆ

พยาธิสภาพนี้โดดเด่นด้วยการลดลงอย่างมากในกระแสเลือดรอบข้างของจำนวนเซลล์เกล็ดเลือดทั้งหมด นี่คือสาเหตุที่การปรากฏตัวของความขัดแย้งภูมิคุ้มกันระหว่างแผ่นเลือดและแอนติเจน ควรสังเกตว่าพารามิเตอร์ทางกายวิภาคของม้ามยังคงเป็นปกติ แพทย์ทราบว่ามีการบันทึกผู้ป่วยโรคเลือดออกมากขึ้นทุกปี

สาเหตุของโรคยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น เป็นเวลานานนักวิทยาศาสตร์ไม่สามารถเข้าใจสาเหตุที่ทารกมีพยาธิสภาพของเลือดนี้ การพัฒนาที่ทันสมัยและการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญได้รับคำตอบสำหรับคำถามของพวกเขา

thrombocytopenic purpura นำไปสู่อิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ เสียงที่พบมากที่สุดและทางวิทยาศาสตร์คือ:

• การใช้ยาบางชนิดในระยะยาว นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่ายามากกว่า 60 ชนิดสามารถกระตุ้นให้เด็กมีอาการของโรคเลือดออกตามผิวหนัง ยาเสพติดดังกล่าวรวมถึงควินิน, ควินิน, ซัลโฟนาไมด์, เฮfurosemide, dipyridamole, digoxin, acetylsalicylic acid metabolites, พาราเซตามอล, beta-blockers บางชนิด, thiazides, cephalosporins, ampicillin, levamisole และอื่น ๆ อีกมากมาย การทำนายพัฒนาการของโรคเลือดออกในเด็กแต่ละคนเป็นงานที่แทบเป็นไปไม่ได้

• ข้อบกพร่องทางพันธุกรรม นักวิทยาศาสตร์ชาวยุโรปหลายคนเชื่อว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาของโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ การทดลองทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากกำลังดำเนินการที่ควรพิสูจน์หรือพิสูจน์หักล้างทฤษฎีนี้ ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีอยู่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของ autoimmune อักเสบและลักษณะอาการไม่พึงประสงค์ของโรค hemorrhagic
• ผลที่ตามมาของโรคติดเชื้อ ผลกระทบที่เป็นพิษของผลิตภัณฑ์ที่สำคัญของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในสิ่งมีชีวิตของเด็กนำไปสู่การพัฒนาของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันการอักเสบต่างๆ ในทารกที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดมีความเสี่ยงของจ้ำ thrombocytopenic จะเพิ่มขึ้นหลายครั้ง

• การติดเชื้อในมดลูก สัญญาณแรกของการเกิดโรคเลือดออกในทารกขณะที่ยังอยู่ในครรภ์ ผู้หญิงที่ทุกข์ทรมานจากจ้ำ thrombocytopenic สามารถส่งชุดของแอนติบอดี autoimmune ผ่านระบบไหลเวียนเลือดรกไปยังเด็ก สถานการณ์ทางคลินิกนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าอาการไม่พึงประสงค์ของโรคเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดแล้วในเดือนแรกของชีวิต

เป็นเวลานานนักวิทยาศาสตร์ไม่สามารถสร้างกลไกของการพัฒนาของจ้ำ thrombocytopenic ในเด็ก เป็นเวลาหลายสิบปีที่ทฤษฎีต่าง ๆ ยืนยันว่าการเกิดโรคของโรคนี้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ในการเชื่อมต่อกับการถือกำเนิดของอุปกรณ์ห้องปฏิบัติการใหม่และการปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยความรู้ใหม่เกี่ยวกับกลไกการเกิดของจ้ำ thrombocytopenic ในเด็กได้ปรากฏตัวขึ้น

ในระหว่างกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะมีโมเลกุลโปรตีนจำนวนมากปรากฏอยู่ในร่างกายของเด็ก พวกเขาเรียกว่าแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือด สารเหล่านี้เริ่มมีปฏิสัมพันธ์กับส่วนประกอบแอนติเจนเฉพาะของเยื่อหุ้มเซลล์ของเกล็ดเลือด (เกล็ดเลือด)

ผลการศึกษาทางวิทยาศาสตร์เมื่อเร็ว ๆ นี้ยืนยันว่าโครงสร้างของเกล็ดเลือดในโรคเลือดออกที่กำหนดได้รับการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง เครื่องมือเม็ดละเอียดปรากฏขึ้นในพวกเขาและระดับของอัลฟาเซโรโทนินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเกล็ดเลือดทั้งหมดมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงแบบถาวรที่เริ่มเกิดขึ้นในผนังหลอดเลือด ในการตอบสนองต่อสภาพเช่นนี้ปริมาณของปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น

ความผิดปกติทั้งหมดเหล่านี้นำไปสู่การตายของ endotheliocytes - เซลล์ที่เรียงรายอยู่ด้านในของเส้นเลือดและทำให้พวกเขา "เรียบ" โดยเฉพาะที่จำเป็นสำหรับการไหลเวียนของเลือดไม่หยุดชะงัก อันเป็นผลมาจากความผิดปกติทางพยาธิวิทยาอาการแรกของโรคไข้เลือดออกเริ่มปรากฏในเด็กซึ่งมีนัยสำคัญเลวลงความเป็นอยู่ของเขา

หลังจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสแอนติบอดีเกล็ดเลือดมักจะปรากฏขึ้นหลังจาก½ -1 เดือน จากการเข้าร่วมของพวกเขาพวกเขาอยู่ในระดับของอิมมูโนโกลบูลินจีนี่ยังอธิบายถึงการคงอยู่ของแอนติบอดีในเลือดในอนาคต ในบางกรณีพวกเขาสามารถยังคงอยู่ในเด็กตลอดชีวิต การตายของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน "ใช้แล้ว" เกิดขึ้นในม้าม

ผลการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ล่าสุดทำให้เป็นไปได้ที่จะชี้แจงว่าทำไมเด็กที่ทุกข์ทรมานจากจ้ำภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune thrombocytopenic มีอาการเลือดออกเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน นี่คือสาเหตุส่วนใหญ่เนื่องจากการลดลงของระดับ serotonin โดยปกติสารนี้มีส่วนร่วมในการก่อตัวของลิ่มเลือด

แพทย์แยกแยะรูปแบบทางคลินิกหลายแห่งของภาวะเลือดออกนี้

เหล่านี้รวมถึง:

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน
• ไม่ทราบสาเหตุ

แพทย์ยังใช้การจำแนกประเภทอื่นซึ่งช่วยให้คุณสามารถแยกสายพันธุ์ของ thrombocytopenic purpura ที่แตกต่างกันออกเป็นรูปแบบภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน เหล่านี้รวมถึง:

• Isoimmune ส่วนใหญ่มักจะหลังจากถ่ายเลือด มันอาจเป็นมา แต่กำเนิด - เมื่อแม่และลูกในอนาคตมีความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเกล็ดเลือด อาจมีตัวอักษรชั่วคราว รูปแบบทางคลินิกนี้มักจะกำเริบอย่างต่อเนื่อง
• autoimmune เกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมในร่างกายของแอนติบอดีเกล็ดเลือดจำนวนมากไปยังแผ่นเลือดของตัวเอง

• Geteroimmunnaya การพัฒนาของตัวแปรภูมิคุ้มกันของโรคนี้มักจะนำไปสู่การใช้ยาบางกลุ่ม บทบาทที่สำคัญในเรื่องนี้เล่นโดยการปรากฏตัวของบุคคลที่แพ้และภูมิคุ้มกันของสารเคมีบางอย่างในเด็กป่วย สิ่งนี้มีส่วนช่วยในการพัฒนารอยโรคที่ผิวหนัง - สีม่วงซึ่งเป็นผลมาจากการตกเลือดหลายครั้ง
• Transimmunnaya รูปแบบภูมิคุ้มกันของโรคนี้พัฒนาตามกฎเป็นผลมาจากความขัดแย้งของแอนติเจนที่เกิดขึ้นและการสะสมของแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดในหญิงตั้งครรภ์พวกเขาเจาะเข้าไปในทารกในครรภ์ได้อย่างง่ายดายผ่านระบบของการไหลเวียนของเลือดรกที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคเลือดออก

ความรุนแรงของอาการแสดงอาการไม่พึงประสงค์ของโรคขึ้นอยู่กับการลดเกล็ดเลือดในเลือด อาการเพิ่มขึ้นเมื่อระดับของเกล็ดเลือดลดลงถึง 100,000 / ไมโครลิตร ลดลงถึง 50,000 / μlนำไปสู่การปรากฏตัวของอาการเด่นชัดของโรคเลือดออก

เงื่อนไขทางพยาธิวิทยานี้เป็นสัญญาณทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจงที่สุดของจ้ำ thrombocytopenic มันเป็นลักษณะการปรากฏตัวของการตกเลือดจำนวนมากและมีความหลากหลายที่เกิดขึ้นในหลากหลายกายวิภาคโซน

เลือดออกในไตหรือทางเดินปัสสาวะเป็นที่ประจักษ์ในเด็กโดยการมีเลือดในปัสสาวะ เมื่อมีเลือดออกหนักปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้ - ลักษณะของเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากในตะกอนปัสสาวะ เลือดออกในทางเดินอาหาร (โดยเฉพาะในลำไส้ส่วนปลาย) นำไปสู่ความจริงที่ว่าเด็กปรากฏอุจจาระสีดำ (melena) อาการทางคลินิกเหล่านี้ไม่เอื้ออำนวยและจำเป็นต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์

กลุ่มอาการของโรคเลือดออกในจ้ำ thrombocytopenic มีคุณสมบัติหลายประการ มันเป็นลักษณะความไม่สมดุลของการเบี่ยงเบนที่เกิดขึ้นเช่นเดียวกับความเป็นธรรมชาติที่สมบูรณ์ของการปรากฏตัวของพวกเขา ความรุนแรงของอาการตามกฎไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของผลกระทบ

ในบางกรณีอาการไม่พึงประสงค์ปรากฏขึ้นในเด็กแม้จะใช้ยาเพียงครั้งเดียวหรือหลังจากถ่ายโอนการติดเชื้อตามปกติ บ่อยครั้งที่จ้ำ thrombocytopenic เกิดขึ้นในรูปแบบเฉียบพลัน

เลือดออกอาจเกิดขึ้นหลายครั้งและเกิดขึ้นพร้อมกัน (ในอวัยวะภายในที่หลากหลาย) มีการแปลเลือดออกภายในค่อนข้างไม่ดีนัก เหล่านี้รวมถึงไต, ต่อมหมวกไต, หัวและไขสันหลัง, หัวใจ, ตับ เลือดออกในอวัยวะเหล่านี้นำไปสู่การด้อยค่าของฟังก์ชั่นที่สำคัญ

thrombocytopenic purpura มีคุณสมบัติบางอย่าง ในระหว่างการคลำของอวัยวะภายในจะสังเกตได้ว่าไม่มีการขยายตัวของม้ามและตับ ต่อมน้ำเหลืองยังอยู่ในขนาดปกติ อาการทางคลินิกเหล่านี้มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางพยาธิวิทยานี้จากโรคเลือดออกในสมองอื่น ๆ บ่อยครั้งที่อาการของการมีเลือดออกเพิ่มขึ้นยังคงเป็นเพียงการรวมตัวของโรคนี้เพียงครั้งเดียว

อาการแรกในทารกที่มี auto-thrombocyte antibody ในเลือดปรากฏในช่วงเดือนแรกของชีวิต ในเด็กทารกโรคเลือดออกสามารถแสดงออกในรูปแบบที่แตกต่างกัน การปรากฏตัวของอาการเชิงลบได้รับผลกระทบจากสถานะเริ่มต้นของทารกเช่นเดียวกับการปรากฏตัวของโรคที่เกี่ยวข้องอย่างรุนแรง

โดยปกติแล้วอาการแรกที่ผู้ปกครองพบในเด็กป่วยคือรอยฟกช้ำขนาดใหญ่ที่ปรากฏขึ้นบนผิวหนังทันที ตามกฎแล้วไม่มีความเสียหายหรือผลกระทบก่อนหน้านี้ก่อนการปรากฏตัวขององค์ประกอบดังกล่าวบนผิวหนัง การพัฒนาของการตกเลือดในโพรงของข้อต่อที่มีขนาดใหญ่เป็นสิ่งที่อันตรายมากเพราะมันอาจนำไปสู่

คุณสามารถสงสัยโรคนี้ได้เมื่อเด็กมีอาการตกเลือดหลายอย่าง โดยปกติแล้วจะไม่มีอาการดังกล่าวในทารกการปรากฏตัวของรอยฟกช้ำบนผิวหนังโดยไม่คำนึงถึงการบาดเจ็บหรือการกระแทกควรกระตุ้นให้ผู้ปกครองติดต่อกับกุมารแพทย์เพื่อขอคำปรึกษา การวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้นสามารถทำให้นักโลหิตวิทยาของเด็ก ๆ

สำหรับการวินิจฉัยต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการหลายอย่าง การศึกษาเหล่านี้ช่วยในการสร้างตัวแปรทางพยาธิวิทยาของการตกเลือดเช่นเดียวกับการตรวจสอบความรุนแรงของความผิดปกติทางสรีรวิทยาที่มีอยู่ในเด็ก

การทดสอบหยิกและการทดสอบข้อมือจะดำเนินการเพื่อตรวจสอบเลือดออกมากเกินไป การศึกษาด้วยความช่วยเหลือของข้อมือของเครื่องวัดความดันโลหิตของเด็กสำหรับการวัดความดันโลหิตเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ thrombocytopenic

การวิจัยขั้นพื้นฐานที่ดำเนินการสำหรับเด็กทารกทุกคนโดยไม่มีข้อยกเว้นคือการนับจำนวนเลือดที่สมบูรณ์ โรคไข้เลือดออกชนิดนี้มีลักษณะของการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือด หลังจากการติดเชื้อไวรัสที่ผ่านมา lymphocytosis ถาวรอาจมีอยู่ในเลือดเป็นเวลานาน การเจาะกระดูกสันหลังด้วยจ้ำ thrombocytopenic เป็นเพียงส่วนเสริมเท่านั้น ผลของ myelogram กับโรคนี้จะแสดงให้เห็นว่าจำนวนเกล็ดเลือดเป็นปกติ

เพื่อสร้างการด้อยค่าของฟังก์ชั่นที่มีอยู่การวิเคราะห์ coagulogram จะดำเนินการ ช่วยกำหนดปริมาณของไฟบริโนเจนเวลา prothrombin และเกณฑ์สำคัญอื่น ๆ สำหรับการประเมินการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด ผลลัพธ์จะถูกประเมินโดยแพทย์ที่เข้าร่วม

ในบางสถานการณ์จำเป็นต้องมีการขยายความซับซ้อนของมาตรการวินิจฉัย วัตถุประสงค์ของการวิจัยเพิ่มเติมจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ทางการแพทย์ที่เข้มงวด

การปรากฏตัวของสัญญาณของโรคเลือดออกเด่นชัดในทารกเป็นเหตุผลสำหรับการรักษาในโรงพยาบาล การแก้ไขความผิดปกติทางโลหิตวิทยาจะดำเนินการในสภาพที่โรงพยาบาลกระบวนการทั้งหมดจะถูกควบคุมโดยแพทย์ ในระหว่างการกำเริบของโรคที่เหลือเตียงเป็นสิ่งที่จำเป็น เมื่อคุณรู้สึกดีขึ้นลูกน้อยของคุณสามารถกลับไปใช้ชีวิตตามปกติของเขาได้ กีฬาที่ใช้งานสำหรับเด็กเหล่านี้มักจะ จำกัด

เด็กที่ป่วยควรทานวันละ 5-6 ครั้งในปริมาณน้อย ดีมากถ้าอาหารถูกบด ขอแนะนำให้ปรุงอาหารด้วยวิธีที่นุ่มนวลไม่ควรย่างในน้ำมัน พื้นฐานของอาหารสำหรับเด็กควรเป็นผลิตภัณฑ์โปรตีนที่หลากหลาย

ยาหลักที่กำหนดโดยแพทย์เพื่อชดเชยโรคเลือดออก ได้แก่ กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ พวกเขามีผลกระทบที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึง desensitizing, ต้านการอักเสบ, ภูมิคุ้มกันและต่อต้านอาการแพ้ ยาหลักที่กำหนดในช่วงเวลานี้คือ prednisone ปริมาณของฮอร์โมนจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงอายุและน้ำหนักของทารก

เมื่อคุณได้รับ prednisone ในเลือดของเด็กป่วยจำนวนเกล็ดเลือดจะค่อยๆเพิ่มขึ้น การยอมรับของฮอร์โมนช่วยในการลดจำนวนของแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดหมุนเวียนเช่นเดียวกับการลดการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์

เกี่ยวกับจ้ำ thrombocytopenic คืออะไรดูวิดีโอต่อไปนี้